2017西綜考研病理學(xué)：呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)理

血液緩沖作用血中過多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結(jié)合而緩沖(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，結(jié)果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩沖堿總量不變。紅細(xì)胞緩沖作用較為重要，過多的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3,(進(jìn)而解離出H加和HCO-3,H加與Hb，和Hbo-結(jié)合而緩沖， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿[HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。經(jīng)紅細(xì)胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1/L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常，故PH急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

2、腎代償作用它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿(HCO-3代償升高, 與增高的(H2CO3)在高水平上恢復(fù)20/l pH恢復(fù)正常。一般說， PaCO2每升高1.3kpa，經(jīng)腎代償后，血漿(HCO3)可增加約4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發(fā)揮最大限度的代償，此時血漿(HCO-3可高達(dá)45mmo1/L， pH可能保持在正常范圍。所以， PaCO2升高不超過10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過10.6kPa，即使腎發(fā)揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復(fù)正常。因此，腎發(fā)揮完全代償?shù)南薅葹镻aCO210.6kPa。

3、 酸中毒對鉀代謝影響此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發(fā)高鉀血癥。尤其嚴(yán)重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動, 心搏驟停而死亡。

4、高碳酸血癥的影響呼吸性酸中毒時PaCO2升高，血漿(H2CO3)增高，稱為高碳酸血癥(hypercapnia)。它可引起血管舒縮活動失調(diào)和神經(jīng)精神障礙，主要表現(xiàn)為①腦血管充血;CO2儲留可直接引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續(xù)性頭痛、尤以夜間或晨起時為重;肺性腦病(參見呼吸衰竭一節(jié))。

5、缺氧的影響CO2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發(fā)缺氧所致的代謝性酸中毒。缺氧的其它影響參見缺氧一節(jié)。

6、某些化驗指標(biāo)的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB>SB。慢性呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償后血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE值基本正常。