2017西綜考研病理學：代謝性堿中毒機體功能

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血漿(HCO3)升高，機體通過各種代償調節使(HCO3)下降，[H2CO3] 代償升高，二者比值趨于20/l， pH不變，稱為代償性代謝性堿中毒。若病因持續作用，超過機體代償限度，上述比值>20/1，則pH>7. 44，出現失代償性堿中毒，對機體影響較大。下面闡述代償和失代償的主要變化。

1、血液緩沖作用過多的HCO3- 可與HBuf結合而緩沖，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，結果血漿H2CO3代償增高，但Buf-也增多。所以，血液對堿中毒的緩沖能力較低。
2、呼吸代償調節與代謝性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱， CO2，排出減少，使血漿(H2CO3和PaCO2，代償性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經呼吸代償， pH可能恢復正常。

3、腎代償作用此型堿中毒時腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌NH3減少，H加-Na加交換減少， NaHCO3，回收入血減少，促使血漿(HCO3)降至正常。 NaHCO3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱反常件酸性尿。

4、堿中毒對鉀、氯代謝的影響缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發低鉀血癥。此因堿中毒時血漿H加降低，細胞內H加向外轉移，細胞外液K加便轉向細胞內，結果血漿H加得以補充，而血漿K加卻減少;同時因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴重者發生心室纖維性顫動而死亡。堿中毒也可伴發低氯血癥。因為血漿中HCO3和CI-經常處于互相影響，互相制約的狀態，當血漿HCO3升高時Cl-向紅細胞內轉移以及腎排CI增多可致血漿CI減少。

5、堿中毒對中樞神經系統和神經肌肉的影響嚴重堿中毒可使中樞神經系統興奮，患者表現煩躁不安、精神錯亂。譫妄籌。其主要機理①血漿pH升高，腦組織y-氨基丁酸分解加強而生成減少，故對中樞神經的抑制作用減弱;②血漿pH升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發生缺氧。腦組織對缺氧最敏感，可因此出現神經精神癥狀，嚴重者可發生昏迷，堿中毒時因血漿蛋白結合鈣解離減少，血Ca2加降低，可使神經肌肉的興奮性增高而出現肌肉抽動、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發生。

6、某些化驗指標的變化此型堿中毒由于血漿(HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代償升高時AB可能大于SB。