2017西綜考研病理學(xué)：休克時(shí)器官的變化

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休克過(guò)程中各器官功能和結(jié)構(gòu)常發(fā)生異常改變，尤其是心、腦、腎、肺等重要器官的功能衰竭，成為休克難治的重要因素，也是休克患者死亡的常見(jiàn)原因。

(一)心

心源性休克的起因即為原發(fā)性心功能障礙，故休克早期就表現(xiàn)為心臟收縮力減弱或舒張期充盈不足，以致心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓明顯降低其它類(lèi)型休克的初期，由于冠狀血管舒張和動(dòng)脈血壓的維持，基本上保證了心內(nèi)微循環(huán)血液的灌流，因此心功能仍能維持正常或有代償性加強(qiáng)。隨著休克過(guò)程的發(fā)展，相繼產(chǎn)生多種有害因素作用于心肌，使心功能障礙，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要有害因素有：休克時(shí)血壓降低和心率加快引起的心舒期縮短，使冠脈灌流量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使心率加快、心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;內(nèi)啡呔對(duì)心血管功能的抑制作用;④心肌抑制因于僅心肌收縮力減弱;⑤酸中毒對(duì)心肌舒縮功能的影響;⑥高鉀血可使心肌興奮-收縮偶聯(lián)減弱;⑦心肌內(nèi)DIC引起心肌缺血和出血;⑧內(nèi)毒素對(duì)心肌的損害作用;⑨氧自由基通過(guò)對(duì)細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)而損傷心肌。上述因素可通過(guò)多種機(jī)制使心肌缺血缺氧，代謝障礙;心肌發(fā)生變性、壞死;心舒縮功能發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致心力衰竭。

(二)腦

休克初期，由于機(jī)體內(nèi)的血液發(fā)生代償性重新分布，故血壓無(wú)明顯改變，腦血流量保持正常，患者意識(shí)清楚，腦功能無(wú)明顯障礙。隨著休克的發(fā)展，動(dòng)脈血壓降低和DIC的形成等導(dǎo)致腦內(nèi)微循環(huán)障礙，腦組織缺血、缺氧和酸中毒，使腦細(xì)胞膜和腦微血管通透性增高，引起腦細(xì)胞水腫和腦血管源性水腫及顱內(nèi)壓增高。大腦皮質(zhì)可因缺氧不斷加重而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表現(xiàn)出神志淡漠、意識(shí)模糊，甚至昏迷。

(三)腎

休克初期，即可發(fā)生功能性急性腎功能衰竭，在動(dòng)脈血壓降低之前即可出現(xiàn)少尿，甚至無(wú)尿。因此，臨床上常以尿量的變化作為判斷內(nèi)臟微循環(huán)灌流量狀況的重要指標(biāo)之一，如尿量每小時(shí)少于20ml，即可提示微循環(huán)灌流不足，在休克原因存在下應(yīng)考慮為休克初期。休克初期少尿的原因與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素，血管緊張素：醛固酮系統(tǒng)活性增高有關(guān)。由于腎小動(dòng)脈明顯收縮，腎皮質(zhì)缺血，結(jié)果使腎小球?yàn)V過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，原尿量生成隨之減少。此時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞雖然也出現(xiàn)缺血性改變，但時(shí)間較短，上皮細(xì)胞仍保持正常的重吸收功能，加之醛固酮和抗利尿激素的作用，以致腎小管對(duì)鈉、水的重吸收增強(qiáng)。腎小球?yàn)V過(guò)率的減少及腎小管重吸收的增強(qiáng)導(dǎo)致少尿或無(wú)尿。這時(shí)的腎功能改變屬于功能性急性腎功能衰竭，是可逆性的，如能及時(shí)治療使休克逆轉(zhuǎn)，泌尿功能可恢復(fù)正常。若休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，腎缺血持續(xù)性加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎功能衰竭。腎功能衰竭可使休克進(jìn)一步惡化，許多休克患者常因休克后的急性腎功能衰竭而死亡。

(四)肺

在休克過(guò)程中，肺功能變化一般由早期的輕度呼吸功能障礙發(fā)展為休克肺。

1、輕度呼吸功能障礙休克初期，由于呼吸中樞興奮使呼吸加快、加深，通氣過(guò)度、可引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。隨后，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和其它血管活性物質(zhì)(如5-羥色胺)的作用，使肺循環(huán)血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加卻不一致。羥色胺還能使終未氣道強(qiáng)烈收縮、引起通氣不足和局限性肺不張。這種肺泡通氣與血流分布不均和比例失調(diào)可導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低及代償性呼吸加強(qiáng)。此時(shí)，如能得到有效治療，上述呼吸功能障礙可完全消除。

2、休克肺部分患者在肺微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)明顯肺淤血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局限性肺不張、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔內(nèi)透明膜形成等病理改變，稱(chēng)為休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔內(nèi)細(xì)胞碎片和滲出的蛋白與纖維素等混合形成膜狀物附著在肺泡的腔面所致。休克肺可導(dǎo)致急性呼吸衰竭死亡。據(jù)統(tǒng)計(jì)約有3分之1的休克思者死于休克肺。

休克肺的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，其有關(guān)的重要因素分述如下。

(1)肺水腫：肺水腫的發(fā)生主要因肺泡-毛細(xì)血管膜損傷使其通透性增高所致。其發(fā)生機(jī)理：①休克肺時(shí)中性粒細(xì)胞可大量聚集和粘附于肺血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，并由某些因素激活后，釋放出氧自由基可使內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，引起細(xì)胞損傷;中性粒細(xì)胞還可釋放出彈性蛋白酶等，降解膠原、彈性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。③肺內(nèi)巨噬細(xì)胞激活后可釋放腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素1(IL-1)，后者又能刺激T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素2(IL-2)。腫瘤壞死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克時(shí)產(chǎn)生的各種血管活性物質(zhì)如組胺、5-HT、緩激肽、C3a、C5a、FDP、TXA2、前列腺素F2a、白細(xì)胞三烯等都能使肺血管通透性增高。

此外，肺毛細(xì)血管流體靜壓升高也起一定作用。此因肺內(nèi)廣泛性微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起的不均勻性血管收縮、肺間質(zhì)水腫液對(duì)血管的壓迫，以及肺不張形成的功能性分流等均可致肺循環(huán)阻力增加，使肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致未堵塞的肺血管血流量增多和毛細(xì)血管流體靜壓升高，造成壓力性肺水腫。

(2)局限性肺不張：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高濃度吸氧管作用前遭受損傷，其合成和分泌表面活性物質(zhì)減少;同時(shí)，因肺泡腔內(nèi)水腫液稀釋和破壞表面活性物質(zhì)，從而導(dǎo)致肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低而發(fā)生肺不張。休克肺的病理變化常導(dǎo)致肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，從而使病人發(fā)生急性呼吸衰竭，動(dòng)脈血氧分壓顯著降低。臨床表現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸困難、紫紂、肺部聽(tīng)診可聞及干、濕性羅音，極嚴(yán)重病例也可因通氣障礙而伴發(fā)高碳酸血癥。

(五)肝

休克時(shí)由于肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈血流量減少，肝內(nèi)微循環(huán)障礙和形成DIC，致使肝細(xì)胞缺血缺氧，引起肝結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙�？梢�(jiàn)肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性壞死，肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成以及枯否細(xì)胞增生。肝代謝障礙表現(xiàn)為肝細(xì)胞對(duì)乳酸的利用障礙而發(fā)生乳酸血癥;蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙引起低蛋白血癥和出血。解毒功能減低使由腸內(nèi)吸收入肝的各種毒素不能充分解毒而引起機(jī)體中毒。

(六)胃腸

休克初期在血管活性物質(zhì)等作用下，胃腸微小血管發(fā)生痙孿性缺血，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺�、水腫，粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死，出現(xiàn)粘膜糜爛，甚至有潰瘍形成和出血等病變，造成胃腸功能紊亂。如消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱，導(dǎo)致消化、吸收不良;腸粘膜屏障功能減弱或破壞，使腸內(nèi)細(xì)菌毒素大量吸收入血而加重休克。

(七)多器官功能衰竭

休克晚期常出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官相繼或同時(shí)發(fā)生功能衰竭，謂之多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。隨著衰竭的器官增多，病死率也相應(yīng)增高。休克時(shí)多器官功能衰竭的發(fā)病機(jī)理尚不很清楚，可能是多因素參與作用的結(jié)果。休克時(shí)組織器官嚴(yán)重缺血缺氧、代謝障礙，酸中毒和毒血癥等在多器官功能衰竭發(fā)生機(jī)理中起重要作用。補(bǔ)體、凝血、激肽、纖溶等系統(tǒng)激活而產(chǎn)生的大量血管活性物質(zhì)，以及中性粒細(xì)胞聚集并釋放的各種酶等對(duì)組織的損傷也起一定的作用。此外，一個(gè)器官的衰蝎也可以影響其它系統(tǒng)及器官的功能，這種相互影響、相互作用可能造成惡性循環(huán)，致使多器官衰竭。對(duì)于休克病人。應(yīng)及早治療搶救。治療原則應(yīng)是吸氧，糾正酸中毒;補(bǔ)充血容量，增加有效循環(huán)血量;合理應(yīng)用血管活性藥物改善微循環(huán)、提高組織灌流量;應(yīng)用自由基清除藥，溶酶體穩(wěn)定劑和鈣拮抗藥改善細(xì)胞代謝、防治細(xì)胞損傷等。對(duì)于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、腎功能衰竭等，應(yīng)采用相應(yīng)的治療措施。