2017西醫(yī)綜合考研：病理學(xué)基礎(chǔ)要點六

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心力衰竭臨床表現(xiàn)

心力衰竭時，由于心臟泵功能減弱，不能將回心血液完全排出，從而導(dǎo)致心輸出量減少，并使靜脈系統(tǒng)血液回心障礙，引起肺、體循環(huán)淤血，這是心力衰竭時機體產(chǎn)生各種功能代謝變化和臨床表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。從血液動力學(xué)觀點分析，可以歸納為以下三組變化。

(一)肺淤血的改變與臨床表現(xiàn)

正常情況下，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓比較低(0.8～1.6kPa)，而血漿膠體滲透壓則較高(3.3～4.0kPa)，淋巴系統(tǒng)也很豐富，且毛細(xì)血管及肺泡壁通透性極低，因此能有效地防止水分在肺間質(zhì)積聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特別是左心衰竭時，由于左心房內(nèi)壓升高，肺靜脈回流受阻，使肺毛細(xì)血管內(nèi)壓過高，這是造成肺淤血和肺水腫的決定性因素。肺組織淤血、水腫的發(fā)展過程常具有明顯的階段性和區(qū)域性。在肺淤血初期，淋巴回流明顯增加，這是一種代償反應(yīng)，但隨左心房內(nèi)壓逐漸增高，不僅使肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，也使淋巴回流減少，因而形成間質(zhì)性肺水腫;隨水分在間質(zhì)積聚過多，可引起肺泡上皮細(xì)胞結(jié)合處開放，水分即進入肺泡腔，形成肺泡水腫。同時，由于重力關(guān)系，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，當(dāng)肺底部為間質(zhì)性水腫時，肺尖部僅為肺充血;肺尖部為間質(zhì)性水腫時，肺底部可能已形成肺泡水腫。由于這些變化特點，必將影響肺淤血改變的輕重緩急，因而可出現(xiàn)復(fù)雜的臨床癥狀和體征。
肺淤血的基本癥狀為呼吸困難，主要體征是肺內(nèi)的濕羅音。呼吸困難的發(fā)生機理為:
①肺的順應(yīng)性降低，吸入與正常同樣量的空氣必須增大胸廓運動幅度，致患者感到呼吸費力.②肺血管內(nèi)壓增高，刺激肺毛細(xì)血管感受器，通過迷走神經(jīng)傳入中樞，使呼吸中樞興奮，呼吸運動增強，致患者感到呼吸費力;③肺泡毛細(xì)血管與肺泡間的氣體交換障礙，動脈血氧分壓降低，從而反射性地引起呼吸中樞興奮，使呼吸運動增強。呼吸困難的程度與左心房內(nèi)壓升高和肺淤血的程度有密切關(guān)系，臨床上根據(jù)呼吸困難的程度常將其分為以下三種形式：
(1)勞力性呼吸困難：心力衰竭早期或程度較輕時，僅在體力勞動時由于循環(huán)速度加快，回心血量增多，使左心房內(nèi)壓升高，加重肺淤血，而出現(xiàn)呼吸困難。這常是左心衰竭的早期表現(xiàn)，以后逐漸發(fā)展為輕體力勞動，甚至休息時也出現(xiàn)呼吸困難。
(2)端坐性呼吸：平臥時呼吸困難加重，故患者常被迫采取高枕、半臥位或坐位，以減輕呼吸困難，這是因為平臥時從下肢和腹腔靜脈回心的血量增多，加重肺淤血;同時，臥位時隔肌上舉，妨礙肺的擴張，特別是有肝腫大和腹水時更明顯。相反，端坐時因重力作用，使血液聚積于腹腔和下肢靜脈，回心血量減少，肺淤血減輕;而且此時胸腔容積亦較臥位時增大，有助于肺的擴張。
(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：這種呼吸困難主要發(fā)生在夜間熟睡后1～2小時，患者常因胸悶、氣緊突然驚醒，立即坐起，頻繁咳嗽，咯出泡沫樣痰，并伴氣喘，故又稱為心臟性哮喘。其發(fā)生機理為：①夜間睡眠時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位和交感神經(jīng)興奮性降低，而迷走神經(jīng)興奮性相對增高，使支氣管平滑肌痙攣;②夜間睡眠時，呼吸中樞興奮性降低，故呼吸淺慢，CO2在血中逐漸聚積，當(dāng)達(dá)到一定程度時，即可刺激中樞化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快;③臥床后，下半身靜脈血回流增多，而且在白天因重力關(guān)系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液也固體位改變而回流入血，使肺淤血加劇。
當(dāng)左心衰竭患者同時伴有右心衰竭時，由于回到右心的血液減少，可使肺淤血減輕，呼吸困難也可隨之減輕。僅有右心衰竭者，也可因缺氧和右心房壓力升高，反射性地引起呼吸中樞興奮，發(fā)生呼吸困難，但程度遠(yuǎn)較左心衰竭者輕。

(二)心輸出量減少的改變與臨床表現(xiàn)

心力衰竭時，由于出現(xiàn)代償反應(yīng)，心輸出量早期不致過低，但隨心肌損害和心臟負(fù)荷的進一步加重，即可出現(xiàn)心輸出量減少和外周組織灌注不足的各種改變。
1、鈉、水潴留這是慢性心力衰竭最重要的改變。其發(fā)生機理是：①心輸出量減少，使腎血流減少，腎小球濾過率因而降低，致原尿生成減少;②由于腎血流減少，腎素，血管緊張素。醛固酮系統(tǒng)活動增強，使醛固酮分泌增多，血管緊張素2還能刺激下丘腦。神經(jīng)垂體使抗利尿激素釋放增多，因而使腎小管對鈉。水的重吸收均增強，造成鈉、水潴留。③因肝淤血，使肝對醛固酮和抗利尿激素的滅活能力降低，也起一定作用。由于鈉、水潴留，加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增強，紅細(xì)胞生成增多，從而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善組織的血液供應(yīng)，減輕組織缺氧(但同時又可加重心臟負(fù)荷，促進心力衰竭的發(fā)展。
2、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)心力衰竭時，可發(fā)生不同類型的電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。電解質(zhì)紊亂以鈉、鉀較為重要，但多數(shù)患者均可在正常范圍內(nèi)，只有嚴(yán)重的心力衰竭，或在忌鹽、進食少、應(yīng)用利尿劑等情況下，才出現(xiàn)低鈉、低鉀血癥。嚴(yán)重心力衰竭時，可因發(fā)生低血流性缺氧而引起代謝性酸中毒，特別在伴有腎功能障礙時更易出現(xiàn)。
3、血液重新分布心輸出量減少，可使動脈系統(tǒng)充盈不足，同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，從而造成全身器官組織的血流量減少。由于各器官血管對交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)不一致，因而發(fā)生血液重新分布。心力衰竭時，腎血流量減少最顯著，其次為皮膚和肝;但因交感神經(jīng)興奮時腦血管并不收縮，冠狀血管反可擴張，故腦和心的血液供應(yīng)可不減少。這種血液分布具有重要生理意義。
由于心輸出量減少，常可造成全身組織、器官的血液灌注不足。如心指數(shù)(Cl，正常為45mls-1/m2～58.4m1s-1/m2降至33.3mls-1/m2～36.7mls-1/m2時，即可出現(xiàn)外周血液灌注不足的各種癥狀，Cl降至30mls-1/m2～33.3mls-1/m2時，即出現(xiàn)心源性休克。外周血液灌注不足的表現(xiàn)是多方面的，如疲乏無力、失眠。嗜睡、皮膚蒼白或紫紺、皮溫較低、易出汗、尿少及夜尿、脈壓差變小等，嚴(yán)重者血壓下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。

(三)體循環(huán)淤血的改變與臨床表現(xiàn)

慢性右心衰竭或全心衰竭時，體循環(huán)淤血十分嚴(yán)重。由于體循環(huán)淤血引起靜脈壓升高和血流變慢，而出現(xiàn)以下改變：
1、頸靜脈怒張由于靜脈壓升高，使頸靜脈極度擴張，并常有搏動。這是右心衰竭的早期表現(xiàn)。
2、肝淤血表現(xiàn)為肝腫大并有壓痛，肝頸靜脈反流征陽性。也是右心衰竭的早期表現(xiàn)，長期慢性肝淤血，還可造成心源性肝硬變，少數(shù)患者可同時有脾腫大。
3、胃腸淤血常因胃、腸壁淤血水腫，患者表現(xiàn)消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉、嚴(yán)重者可引起腸原性蛋白喪失，促進惡病質(zhì)形成。
4、紫紺表現(xiàn)為指(趾)、唇、耳廓等末梢部位的皮膚呈紫藍(lán)色，一般慢性左心衰竭時較輕，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭時明顯，特別是慢性肺心病和先天性心臟病(伴有右向左分流時)更為嚴(yán)重。
5、心性水腫多出現(xiàn)于頸靜脈怒張和肝腫大之后。引起心性水腫的原因主要是鈉、水潴留，其次是靜脈壓升高。水腫首先出現(xiàn)于下垂部位，隨病情加重，可發(fā)生胸水和腹水。
6、血流緩慢由于血流緩慢，循環(huán)時間常延長。左心衰竭時，臂至舌循環(huán)時間延長，右心衰竭時，臂至肺循環(huán)時間延長。
上述三組變化在不同類型心力衰竭中表現(xiàn)有所差別。如急性右心衰竭突出的是有心輸出量不足，慢性右心衰竭主要為體循環(huán)淤血;而慢性右心衰竭急性發(fā)作時，則可同時有體循環(huán)淤血和外周血液灌注不足。急、慢性左心衰竭則主要表現(xiàn)為肺淤血的改變，嚴(yán)重者有外周血液灌注不足。全心衰竭時，往往三組變化均存在，但又各具程度差異，因而構(gòu)成復(fù)雜的臨床征象。